Question

聚脱氧核糖核苷酸 (PDRN) 是一种脱氧核糖核苷酸聚合物，在目前的皮肤科医生中广泛用于皮肤伤口的更快愈合和促进光老化皮肤的新胶原生成。一些接受 PDRN 注射治疗的患者还报告了与光老化相关的斑驳色素沉着 (PMP) 的改善。为了研究 PDRN 对皮肤黑色素生成的影响，我们使用人黑色素细胞-角质形成细胞共培养物和小鼠黑色素细胞检查了 PDRN 和含有 PDRN 的可用产品 (Placentex(®)) 对黑色素生成的影响。测定了黑色素含量、酪氨酸酶活性和小眼相关转录因子 (MITF)、酪氨酸酶和酪氨酸酶相关蛋白 (TRP-1) 的水平。通过蛋白质印迹评估细胞内信号通路。PDRN 和 Placentex(®) 导致小鼠黑色素细胞中黑色素含量、酪氨酸酶活性以及 MITF 和 TRP-1 表达降低，同时磷酸化形式的细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK) 和 AKT 增加。更重要的是，PDRN 和 Placentex(®) 都显着抑制了人类黑色素细胞-角质形成细胞共培养物中的黑色素含量。使用 5 点量表对 6 名面部色素沉着过度的女性患者进行 3 次皮内 PDRN 注射后的临床评估显示，PDRN 导致色素沉着过度病变的改善非常明显。这是第一项证明以伤口愈合特性而闻名的 PDRN 可能具有新的抗黑色素生成和潜在的皮肤美白特性的研究。和 MITF 和 TRP-1 表达伴随着小鼠黑素细胞中磷酸化形式的细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK) 和 AKT 的增加。更重要的是，PDRN 和 Placentex(®) 都显着抑制了人类黑色素细胞-角质形成细胞共培养物中的黑色素含量。使用 5 点量表对 6 名面部色素沉着过度的女性患者进行 3 次皮内 PDRN 注射后的临床评估显示，PDRN 导致色素沉着过度病变的改善非常明显。这是第一项证明以伤口愈合特性而闻名的 PDRN 可能具有新的抗黑色素生成和潜在的皮肤美白特性的研究。和 MITF 和 TRP-1 表达伴随着小鼠黑素细胞中磷酸化形式的细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK) 和 AKT 的增加。更重要的是，PDRN 和 Placentex(®) 都显着抑制了人类黑色素细胞-角质形成细胞共培养物中的黑色素含量。使用 5 点量表对 6 名面部色素沉着过度的女性患者进行 3 次皮内 PDRN 注射后的临床评估显示，PDRN 导致色素沉着过度病变的改善非常明显。这是第一项证明以伤口愈合特性而闻名的 PDRN 可能具有新的抗黑色素生成和潜在的皮肤美白特性的研究。使用 5 点量表对 6 名面部色素沉着过度的女性患者进行 3 次皮内 PDRN 注射后的临床评估显示，PDRN 导致色素沉着过度病变的改善非常明显。这是第一项证明以伤口愈合特性而闻名的 PDRN 可能具有新的抗黑色素生成和潜在的皮肤美白特性的研究。使用 5 点量表对 6 名面部色素沉着过度的女性患者进行 3 次皮内 PDRN 注射后的临床评估显示，PDRN 导致色素沉着过度病变的改善非常明显。这是第一项证明以伤口愈合特性而闻名的 PDRN 可能具有新的抗黑色素生成和潜在的皮肤美白特性的研究。

关键词： 共培养；色素沉着过度; 黑素生成; 聚脱氧核糖核苷酸。

• PMID: 27598132

 

• PMCID： PMC5037727

 

• DOI: 10.3390/ijms17091448

Comments

PDRN 是一种生物活性天然化合物，可通过 NF-κB 通路抑制和 Wnt/β-连环蛋白信号调节改善咪喹莫特诱导的银屑病  
核因子-κB (NF-κB) 在银屑病中起核心作用，而经典的 Wnt/β-catenin 通路减弱了银屑病中免疫介导的炎症级联反应。腺苷 A2A 受体激活阻断 NF-κB 并增强 Wnt/β-连环蛋白信号传导。PDRN（聚脱氧核糖核苷酸）是 A2A 受体的生物激动剂，其作用在牛皮癣的实验模型中进行了研究。通过每天在小鼠剃光的背部皮肤上应用咪喹莫特 (IMQ) 7 天来诱导银屑病样病变。动物被随机分配到以下组： 用凡士林攻击假银屑病；用咪喹莫特挑战的 IMQ 动物；和用 PDRN (8 mg/kg/ip) 治疗的 IMQ 动物。另一组 IMQ 动物用 PDRN 加伊曲茶碱 (KW6002；25 mg/kg/ip) 作为 A2A 拮抗剂进行治疗。PDRN 恢复了正常的皮肤结构，而伊曲茶碱消除了 PDRN 的积极作用，从而指出了 A2A 受体的机制作用。PDRN 减少促炎细胞因子，促进 Wnt 信号传导，减少 IL-2 并增加 IL-10。PDRN 还恢复了人角质形成细胞中 LPS 抑制的 Wnt-1/β-连环蛋白，这些作用被 A2A 受体拮抗剂 ZM241385 消除。最后，PDRN 减少了浅表银屑病真皮中的 CD3+ 细胞。PDRN 抗银屑病的潜力可能与“双重模式”作用有关：NF-κB 抑制和 Wnt/β-连环蛋白刺激。PDRN 还恢复了人角质形成细胞中 LPS 抑制的 Wnt-1/β-连环蛋白，这些作用被 A2A 受体拮抗剂 ZM241385 消除。最后，PDRN 减少了浅表银屑病真皮中的 CD3+ 细胞。PDRN 抗银屑病的潜力可能与“双重模式”作用有关：NF-κB 抑制和 Wnt/β-连环蛋白刺激。PDRN 还恢复了人角质形成细胞中 LPS 抑制的 Wnt-1/β-连环蛋白，这些作用被 A2A 受体拮抗剂 ZM241385 消除。最后，PDRN 减少了浅表银屑病真皮中的 CD3+ 细胞。PDRN 抗银屑病的潜力可能与“双重模式”作用有关：NF-κB 抑制和 Wnt/β-连环蛋白刺激。

关键词： NF-κB；Wnt/β-连环蛋白途径；腺苷 A2A 受体；银屑病  PMID: 32059361 PMCID： PMC7072802 DOI: 10.3390/ijms21041215