杜氏肌营养不良症（DMD）是一种致命的肌肉退行性疾病，可导致受影响的儿童过早死亡。DMD的特征在于抗肌萎缩蛋白基因突变导致抗肌萎缩蛋白的丧失。抗肌萎缩蛋白的丧失导致抗肌萎缩蛋白糖蛋白复合物蛋白质的相关减少，导致收缩诱导的肌节减弱，肌肉撕裂，纤维化浸润以及影响卫星细胞群的变性和再生失败。α7β1整合素与增加卫星细胞的肌原能力有关，因此在营养不良小鼠模型中恢复肌肉活力，增加肌肉力量并保持肌肉功能。在这项研究中，我们表明，美国食品和药物管理局（FDA）批准的小分子Sunitinib是一种有效的α7整合素增强剂，能够通过刺激卫星细胞活化和增加肌纤维融合来促进肌原再生。舒尼替尼通过SHP-2的瞬时抑制和随后的STAT3途径激活来发挥其再生作用。用舒尼替尼治疗mdx小鼠表明，由于肌纤维再生和细胞外基质的支持增强，膜泄漏和损伤减少。肌纤维损伤的减少转化为肌肉力量产生的显着增加。这项研究确定了一种已经获得FDA批准的化合物Sunitinib，作为一种可能的DMD治疗方法，有可能治疗其他肌肉萎缩症，其中存在肌肉修复缺陷。