近视,这个词语在今天来说已经再正常不过了。原因是现在很多很多的人都有或严重或轻微的近视,只是程度不一而已。并且年龄也大小不一,上到七八十岁,下至四五岁均存在着近视的情况。有人说阿托品滴眼液可以治疗近视,也有人说阿托品滴眼液不能治疗近视,具体情况如何?本文就此做一个简单的介绍。
1.近视是如何产生的?
近视是指人的眼睛只能看到近处的一些物体,而看不清远处的物体,这种现象被称为近视。近视的产生原因多种多样,究其主要原因还是过度用眼于近处物,最终导致的结果。
2.阿托品的作用机制
阿托品滴眼液为非选择性M受体阻断剂,用于控制近视眼的发展已有几十年的历史。但对于阿托品滴眼液的作用机制一直不清楚。许多学者研究证明调节在近视形成中不起主要作用,最近 McBrien 等应用玻璃体腔内注射阿托品能够抑制FDM,但不抑制卡巴胆碱诱导的调节作用和光亮引起的瞳孔收缩,说明了阿托品滴眼液是通过非调节机制发挥作用。Fischer等用QA 破坏视网膜胆碱能无长突细胞,能消除视网膜绝大多数 M受体的免疫反应,却不能阻止实验性近视的发生及其对阿托品抑制的反应性,表明阿托品可能通过脉络膜、RPE 层或巩膜上的 M 受体抑制眼球的生长。后来的研究发现,阿托品处理的小鸡剥夺眼离体全巩膜及巩膜软骨层的蛋白多糖合成和细胞增殖受抑制,并且阿托品、哌仑西平(Ml受体阻滞剂)和 4-DAMP(M1、M2 受体阻滞剂)的抑制效应远大Gallamine(M4受体阻滞剂),表明巩膜可能是阿托品的作用部位,而且主要作用于M1受体。Harmut等分离出视网膜 -RPE-脉络膜复合体,测其跨组织电位,发现阿托品能引起该复合体静息电位及ERG的c波下降,说明阿托品能直接作用于 RPE。阿托品除了通过 M 受体发挥抑制作用外,还影响其他神经递质。如小鸡玻璃体腔注射阿托品后,剥夺眼视网膜多巴胺含量的上升持续较长时间;小鸡剥夺性近视眼视网膜、巩膜的成纤维细胞生长因子2明显低于对照眼,用阿托品处理后其浓度又上升 。总之,阿托品是通过多条途径抑制实验性近视。
3.讨论
阿托品滴眼液现如今已经可以说是防治近视的一大主力。在很多时候,人们都倾向于对其的选择使用。现在各种研究机构也在努力的研究,争取取得显著性的成果。